Arterielle Insuffizienz 2 Grad

pathologische Tortuosität (Knick)

Aneurysma (wahr, falsch)

Klassifikation der chronischen Ischämie der unteren Extremitäten

Das Hauptsymptom einer chronischen Ischämie der unteren Gliedmaßen sind Schmerzen in der Wadenmuskulatur, wenn sie in verschiedenen Entfernungen gehen. Der Schweregrad der intermittierenden Claudicatio dient als Grundlage für die Einstufung chronischer Ischämie. In unserem Land ist es üblich, die AV-Klassifizierung zu verwenden. Pokrovsky - Fontaine Diese Einstufung beinhaltet das Vorhandensein von 4 Stadien der Krankheit.

Ist - Schmerzen in den unteren Gliedmaßen (Wadenmuskeln) treten nur bei großer körperlicher Anstrengung auf, d. beim Gehen eine Entfernung von mehr als 1 km.

IIst. - Schmerzen treten auf, wenn Sie eine kleinere Strecke laufen

III-weniger als 25 m, das Auftreten von Schmerzen im Ruhezustand

IV - das Auftreten von ulzerativ - nekrotischen Gewebeveränderungen.

KLINISCHES BILD KHAN.

Erhöhte Empfindlichkeit bei niedrigen Temperaturen.

Müde in einem wunden Glied.

Taubheit, Parästhesien, Haut- und Muskelkrämpfe in der Nacht.

Syndrom der Claudicatio intermittens.

Schmerzen im Ruhezustand im fortgeschrittenen Stadium der Krankheit.

Blässe der Haut der betroffenen Extremität.

Atrophische Ausdünnung der Haut.

Haarausfall am Schienbein.

Verformung der Nagelplatte.

Verringerte Hauttemperatur.

Reduzierter Gewebeturgor ("hohle Ferse", Atrophie).

Reduzierte Pulsation oder Mangel an den Arterien der Gliedmaßen.

Zur Diagnose von KhAN werden im ambulanten Stadium verschiedene Funktionstests durchgeführt, aus denen Folgendes gelernt werden muss:

1. Das Symptom von Oppels „Plantarischämie“ ist die schnelle Blanchierung des Fußrückens - seine helle Marmorfarbe ist, wenn die untere Extremität in horizontaler Position des Patienten über einen Winkel von 30 Grad angehoben ist.

2. Ratshovs Test - ein Patient in horizontaler Position hebt die untere Extremität in einem Winkel von 45 Grad an und führt mit dem Fuß zwei Minuten lang Flexionsverlängerungsbewegungen aus (1 Mal pro Sekunde). Dann setzt sich der Patient schnell hin und senkt die Beine von der Couch. Gleichzeitig wird der Zeitpunkt des Beginns der Rötung des Fingerrückens (normalerweise innerhalb von 2-3 Sekunden) sowie des Füllens der Oberflächenvenen (normalerweise nach 5-7 Sekunden) festgestellt. Bei einer Ausrottung der Arterien ist die Probe positiv - Rötung der Haut und Befüllung der Vena saphena ist deutlich verzögert. Bei schwerer Ischämie werden die Gliedmaßen violett oder rot.

3. Goldflyams Test - in der Rückenlage hebt der Patient die untere Extremität an, beugt sich am Kniegelenk leicht vor und beginnt auf Befehl, den Fuß zu beugen und zu beugen. Mit der Niederlage der Arterien des Fußes wird die Farbe blass (Samuels-Test), und im frühen Stadium der Erkrankung kommt es zu Taubheit und rascher Ermüdung.

4. Der Lenier-Lavostin-Test, der gleichzeitig und mit gleicher Kraft untersucht, drückt die Finger auf die symmetrischen Fingerabschnitte der beiden unteren Extremitäten des Patienten. Normalerweise tritt ein weißer Punkt auf, wenn der Druck für 2-4 Sekunden anhält. Eine Verlängerung der Blässe um mehr als 4 Sekunden wird als Verlangsamung der Kapillarzirkulation angesehen - ein Zeichen für einen Arterienspasmus oder einen arteriellen Verschluss.

Instrumentelle Diagnosemethoden.

Rheovasographie und Kapillaroskopie werden zur Beurteilung des Kreislaufversagens der Extremitäten im Stadium der ITU eingesetzt.

Das Verfahren basiert auf der Erfassung von Änderungen des elektrischen Wechselstroms mit hoher Frequenz während seines Durchgangs durch die Gewebe des untersuchten Bereichs des Körpers. Die Aufzeichnung von Schwingungen, die die Blutfüllung von Geweben widerspiegeln, wird unter Verwendung eines Reographen durchgeführt, der mit einem Elektrokardiographen oder einem anderen ähnlichen Aufzeichnungsgerät verbunden ist. Rheovasographie wird normalerweise auf verschiedenen Ebenen der Gliedmaßen durchgeführt - Oberschenkel, Schienbein, Fuß und einem beliebigen Teil der oberen Extremität.

Die normale reographische Kurve ist gekennzeichnet durch einen steilen Anstieg, eine klar definierte Spitze, mit 2-3 zusätzlichen Wellen im absteigenden Teil.

In der Praxis ist ein wichtiger Indikator für eine reographische Kurve der eografische Index, der durch das Verhältnis der Größe (Höhe) der Amplitude der Hauptwelle zur Größe (Höhe) des Kalibrierungssignals (in mm) bestimmt wird.

Bereits in den frühen Stadien des KhAN treten gewisse Änderungen in der Form der eographischen Kurve auf - die Amplitude nimmt ab, die Konturen glätten sich, zusätzliche Wellen verschwinden usw.

Die Änderungen im eographischen Index können zur Beurteilung der Art der Erkrankung herangezogen werden. Bei Patienten mit Thromboangiitis obliterans tritt der größte Rückgang in den distalen Teilen der betroffenen Extremität, bei Patienten mit Atherosklerose, die sich in der Nähe befinden, in proximalen Segmenten auf. Änderungen im rheographischen Index deuten indirekt auf die Lokalisierung und das Ausmaß von Verschlüssen peripherer Arterien hin.

Es wird mit einem Kapillaroskop hergestellt. Gegenstand der Untersuchung der Kapillaren am Fuß sind die Gliedmaßen der Fingernägel, an der Bürste der Bereich des Fingers der Nagelwalze IV. Bei der Beurteilung des kapillaroskopischen Musters werden der Hintergrund, die Anzahl der Kapillaren, die Länge der Schleifen und die Art des Blutflusses berücksichtigt.

Bereits im Anfangsstadium der Thromboangiitis obliterans wird der Hintergrund trübe, manchmal bläulich, und die Lage der Kapillaren wird unberechenbar. Letztere nehmen eine unregelmäßige Form an, verwinden sich und werden deformiert, der Blutfluss in ihnen wird verlangsamt, ungleichmäßig. Bei Patienten mit einem frühen Stadium der Arteriosklerose obliterans ist der Hintergrund normalerweise sauber, die Anzahl der Kapillaren ist normalerweise erhöht, sie haben eine Struktur mit kleinen Schleifen.

In den späteren Stadien der Ausrottung von Krankheiten nimmt die Anzahl der Kapillaren ab, es treten avaskuläre Felder auf, wodurch ein blasser Hintergrund entsteht.

3) Mithilfe der Angiographie können Sie Ort und Ausmaß der Läsion des arteriellen Bettes genau diagnostizieren, um die Art des pathologischen Prozesses festzustellen. Als Kontrastmittel werden derzeit Verografin, Urografin, Omnipak, Ultravit usw. verwendet.

Es gibt verschiedene Methoden der angiographischen Untersuchung:

a) Punktionsarteriographie, bei der ein Kontrastmittel nach der perkutanen Punktion in die Femur- oder Brachialarterien injiziert wird;

b) Seldinger-Aorto-Arteriographie, wenn ein spezieller Gefäßkatheter (Röntgen) nach Punktion der Oberschenkelarterie (oder Brachialarterie) und Entfernung des Mandrins aus der Nadel durch sein Lumen in die Oberschenkelarterie und dann durch die Hüftarterie zur Aorta durchgeführt wird; Danach wird eine Lösung eines Kontrastmittels durch den Katheter injiziert und eine Reihe von Röntgenaufnahmen gemacht, die es ermöglichen, ein Bild von allen Teilen der Aorta, ihren viszeralen Zweigen und den Arterien der oberen und unteren Extremitäten zu erhalten;

c) Transmobital-Aortographie nach DocCanroc, wenn periphere Arterien nicht katalysiert werden können.

Angiographische Anzeichen einer Thromboangiitis obliterans sind: Verengung der Hauptarterien, Verfall der Bein- und Fußarterien, Stärkung des Kollateralnetzes. Bei der Atherosklerose obliterans zeigt das Angiogramm häufig einen segmentalen Verschluss der Arteria femoralis oder iliacia, eine Unregelmäßigkeit (Ödem) der Gefäßkonturen.

4) Ultraschallverfahren.

Die Ultraschalluntersuchung von Blutgefäßen kann für alle klinischen Manifestationen verwendet werden, die möglicherweise auf die Beteiligung der Hauptarterien am pathologischen Prozess zurückzuführen sind.

Es werden Techniken mit dem Doppler-Effekt und ihren verschiedenen Modifikationen in Form intravaskulärer Ultraschallbildgebung, quantitativer Farbdopplerforschung, Energiedoppler und Kontrastultraschall verwendet.

Vielversprechend sind Vollduplex- und Triplex-Scan-Methoden, einschließlich Echtzeit-Scan, Doppler-Modus und Farb-Doppler-Mapping. Diese Methoden basieren auf zwei Positionen: dem Effekt der Reflexion des Ultraschallstrahls von Strukturen unterschiedlicher Dichte und dem Dopplereffekt - einer Änderung der Frequenzantwort des von bewegten Blutzellen reflektierten Ultraschallstrahls, abhängig von der Geschwindigkeit, der Form des Blutflusses und der Art des untersuchten Gefäßbetts.

Diese Studienreihe ermöglicht die Visualisierung des untersuchten Gefäßes, seiner anatomischen Lage, die Bestimmung des Innendurchmessers, der Dichte und des Zustands der Gefäßwand sowie die Identifizierung zusätzlicher intravaskulärer Strukturen. Die Doppler-Betriebsart ermöglicht die Abschätzung der linearen und volumetrischen Blutflussraten, die Bestimmung des Drucks und seiner Gradienten in verschiedenen Bereichen des Gefäßbetts.

Entsprechend der Form und Struktur des Dopplers ist es möglich, die Richtung und Art des Blutflusses zu klären, den Zustand der Gefäßwand, ihre Elastizität zu charakterisieren, das kleinste Volumen des Blutflusses im Testgefäß zu berechnen und dessen Wirksamkeit zu bestimmen.

Die Vorteile der Ultraschalltechniken sind nicht invasiv und die Sicherheit für den Patienten, die Möglichkeit einer wiederholten Wiederholung der Studie, das Fehlen von Kontraindikationen, direkte und schnelle Ergebnisse sowie die Notwendigkeit, den Patienten auf die Studie vorzubereiten.

5) Magnetresonanz und Computertomographie

Spiralangiographie, intraoperative Angioskopie, intravaskulärer Ultraschall, elektromagnetische Durchflussmessung werden in spezialisierten Gefäßzentren eingesetzt.

Bei der Auswahl von Indikationen für eine bestimmte Art der Behandlung sollten Art und Stadium der Erkrankung berücksichtigt werden.

Eine chirurgische Behandlung ist für Patienten mit IIb –IVst indiziert. Durchblutungsstörungen. Eine konservative Behandlung kann in den frühen Stadien der Erkrankung (I - IIa Jahrhundert) empfohlen werden. Zur gleichen Zeit, der Mangel an besonderen Erfahrungen mit der chirurgischen Behandlung von KhAN im medizinischen Personal, das Vorhandensein von schweren Begleiterkrankungen bei Patienten, fortgeschrittenes Alter erfordern die Notwendigkeit konservativer Maßnahmen in späteren Stadien der Krankheit.

Es ist wichtig zu wissen, dass die konservative Behandlung von Patienten mit KhAN komplexer und pathogener Natur sein muss.

Das Schema der konservativen Behandlung von HAN.

1. Beseitigung der Auswirkungen nachteiliger Faktoren (Kühlen, Rauchen, Alkoholkonsum usw.).

2. Beseitigung von Gefäßkrämpfen:

- no-spa - 2 ml (40 mg) x 3 mal in / m 2 Tab. (40 mg) x dreimal täglich;

- Halidor - 2 ml (50 mg) x 3 mal a / m oder 1 Tab. (100 mg) x dreimal täglich;

- Coplamin - 2 ml (300 mg) x 2-3 mal in einer / m oder 2 Tab. (300 mg) x dreimal täglich;

- Mydocalm - 1 Tab. (50 mg) x dreimal täglich oder 1 ml (100 mg) in / m, in / in;

Bupatol (Synonyme: Bmetansulfat, Vaskulat) - 1 Tab.

(25 mg) x dreimal täglich.

- Andekalin (gereinigter Bauchspeicheldrüsenextrakt) - 40 Einheiten. pro Tag in / m Depocallicrein, Depot-Padutin, Delminal (vasomotorisches Hormon aus Pankreasgewebe von Rindern);

Die Behandlung mit Vasodilatatoren sollte 25-30 Tage dauern. Es wird empfohlen, dass jedes Arzneimittel nicht länger als zwei Wochen verwendet wird und nicht zwei oder mehr Arzneimittel aus derselben Gruppe verwendet werden.

- Intraarterielle Blockade mit 1% iger Lösung von 15-20 ml Novocain für 15-20 Tage.

- Perirenale Blockade mit einer 0,25% igen Lösung von Novocain 60 ml auf jeder Seite (5-6 Blockaden pro Gang).

- Katheterisierung des Epiduralraums.

4. Verbesserung neurotropher und metabolischer Prozesse in den Geweben der betroffenen Extremität:

- Vitamin B1, B6 - 1 ml pro Tag in / m;

- Vitamin B15 - 1 Tab. (50 mg) x dreimal täglich (Calciumpangamat);

- Askorutin - 1 Tab. 3 mal am Tag;

- Nikotinsäure 2-4 ml x 2-mal pro Tag / m (nimmt aktiv an Redoxprozessen teil, verbessert die Atmung des Gewebes, hat einen Vasodilatator, fibrinolytische Wirkung).

- Sant - E - gal (Vitamin E) 1 Tablette (150 mg) x zweimal täglich.

Die Behandlung mit Vitaminen sollte 4 Wochen lang durchgeführt werden.

- Solcoseryl - 8-10 ml i / v-Tropfen pro Tag oder 4 ml v / m. Die Behandlung mit Solcoseryl dauert 20-25 Tage.

- Actovegin 6-10 ml / Tropfen 10-14 Tage;

- Vasoprostan 1-2 Ampullen in / in Tropfen 15-20 Tage;

- Sermion 4 mg / Tropfen 10-14 Tage.

5. Verbesserung der Mikrozirkulation:

a): Plasma-Lösungen:

- Reopoliglyukin - 400 ml i / v bis zu zweimal pro Tag;

Reomacrodex 500 ml Tropfinfusion 1-2 Mal täglich;

Hämodez 400 ml / Tropfen 1-2 mal täglich.

trental 1 tab. (400 mg) dreimal täglich;

Trental, Pentillin, Agapurin - 4-6 Ampullen (400-600 mg) in / im Tropfen;

Prodectin, Parmidin, Anginae - 1 Tab. (250 mg) x dreimal täglich für 4 Monate.

Plavix 1 Tab. X 1 mal pro Tag.

Tiklid 1 Tab. (250 mg) zweimal täglich.

Thrombotisches ACC 100 mg × 1 Mal pro Tag.

VLOK, VUFOK, Plasmapherese

6. Desensibilisierende Therapie:

- Tavegil 1 Tab. (1 mg) x zweimal am Tag;

- Pipolfen - 2 ml (25 mg) in / m oder 1 Tab. (25 mg) x zweimal am Tag;

- Suprastin - 1 ml (20 mg) x 1-2 mal in / m 1 Tab. (25 mg) x zweimal am Tag.

7. Sedative Therapie:

Aminazin - 2 ml (25 mg) in / m oder 1 Tab. (25 mg) x zweimal am Tag.

- Frenolon - 1 ml (5 mg) i / m oder 1 Tablette. (5 mg) x zweimal am Tag;

- Triftazin - 1 Tab. (5 mg) x zweimal am Tag.

- seduxen 1 tab. (5 mg) x 2-3 Mal am Tag;

- Elenium - 1 Tab. (25 mg) x 2-3 mal am Tag;

- Trioxazin - 1 Tab. (300 mg) x 2-3 mal täglich.

8. Physiotherapeutische Behandlung

UHF - Therapie, Bernard - Strömungen, Elektrophorese, Diathermie, Darsonvalization, Magnetlasertherapie,

Nadelholz, Radon, Perle, Kohlensäure, Schwefelwasserstoff

Die Ernennung von dosiertem Gehen ist sehr wichtig (Bewegungstherapie)

Chirurgische Behandlung von KhAN.

In der zweiten Hälfte des zwanzigsten Jahrhunderts begannen sich die effektivsten Methoden der chirurgischen Behandlung zu entwickeln, die auf die Wiederherstellung des normalen Blutkreislaufs abzielten. Diese Methoden umfassen Endarterektomie, Resektion mit Prothetik, Bypass-Operation, Patching-Angioplastie. In den letzten Jahren haben sich Ballonangioplastie sowie endovaskuläres Stenting und Prothetik diesen Methoden angeschlossen und immer mehr Anhänger gefunden.

Die Endarteriektomie wurde von Dos Santos (DosSantos) vorgeschlagen und 1947 von ihm beschrieben. Die Technik wurde in großem Umfang für Plaques angewendet, die in verschiedenen Arterienbecken lokalisiert waren.

Eine weitere erfolgreiche Technik ist die Angioplastie mit Pflastern. In der Regel bei der Endarterektomie verwendet, kann es zur Verbreiterung des Gefäßlumens verwendet und isoliert werden.

Oudot (Oudot) beschrieb 1951 erstmals die Methode der Resektion des betroffenen Gefäßbereichs mit Prothetik. Der von ihm beobachtete Patient hatte eine okklusive Läsion des Aorto-Iliac-Segments, wie bereits 1923 von Leriche beschrieben, der in diesen Fällen eine Resektion dieses Bereichs mit Homotransplantation empfahl, die von Oudot durchgeführt wurde. Obwohl diese Technik in der Gefäßchirurgie sehr wertvoll ist und in der Aneurysmaschirurgie weit verbreitet ist, waren Läsionen des Aorto-Femur-Segments, die Indikationen für ihre Verwendung relativ begrenzt. Rangieroperationen waren bei Verschlusskrankheiten signifikant häufiger. Anfänglich wurde das Shunting erfolgreich von Kanlin (Kunlin) durchgeführt und 1951 beschrieben. Er schlug vor, die Blutzirkulation wiederherzustellen, indem das Blut verschoben wurde, um das verschlossene Arteriensegment zu umgehen, indem ein Venenimplantat in die Arteriensegmente oberhalb und unterhalb der Okklusion eingenäht wurde. Poste sie erfolgreich

Die Anwendung dieses Verfahrens hat ein sehr breites Interesse hervorgerufen und zur bedingungslosen Anerkennung des Rangierprinzips selbst geführt. Es sei darauf hingewiesen, dass das Konzept des Rangierens 1913 von Jeger beschrieben und illustriert wurde, der die Operation selbst nie durchgeführt hatte.

In den letzten Jahren hat die Popularität der Ballonangioplastie mit stenotischen Läsionen der Arterien zugenommen. Stenting nach Ballonangioplastie wurde ebenfalls häufig eingesetzt, um die Häufigkeit rezidivierender Stenosen zu reduzieren, die nach wie vor recht hoch ist (etwa 30% für 1 Jahr). Der größte Vorteil dieses Verfahrens ist die Möglichkeit seiner ambulanten Implementierung. Endovaskuläre Prothetik mit oder ohne Ballonangioplastie wird in einigen Gefäßzentren ziemlich erfolgreich entwickelt und existiert derzeit als eine der Operationsmethoden.

Ein wichtiger Aspekt der Gefäßchirurgie ist die Entwicklung von Gefäßersatzmitteln. Anfänglich wurden Originalstudien zur Verwendung von Aorta- und Arterien-Homografts durchgeführt. Die mit dieser Art von Transplantat verbundenen Nachteile, die mit der Unbequemlichkeit der Sammlung, Vorbereitung und Sterilisation verbunden sind, führten jedoch zu einer begrenzten Verwendung in der Praxis. Daher haben sich viele Forscher bemüht, den am besten geeigneten Gefäßersatz zu schaffen. Zahlreiche künstliche Materialien wie Nylon, Teflon, Orlon, Dacron und Polytetrafluorethylen wurden getestet. Letzte erhielt die am häufigsten.

Bifurkations-Aorten-Shunt ist angezeigt bei Stenosen der Aorta und der Hüftbeinarterien, insbesondere bei funktionierenden inneren Hüftarterien. Diese Technik wird auch bei der Okklusion der terminalen Aorta gezeigt, jedoch unter der Bedingung, dass die Durchgängigkeit der Hüftarterien erhalten bleibt. Die Verwendung dieser Technik ermöglicht es, Kollateralen und Blutfluss entlang der Hauptarterien zu erhalten. Die Thrombose der Prothese führt nicht zu schweren Störungen der Durchblutung der unteren Gliedmaßen.

Das Rangieren hat jedoch mehrere Nachteile. Erstens schafft eine scharfe "Krümmung" des Blutflusses im Bereich der Anastomosen hämodynamische Voraussetzungen für die Entwicklung einer Thrombose. Zweitens führt eine signifikante Erhöhung des Gesamtdurchmessers des Blutgefäßes (Blutfluss durch die Arterie + Blutfluss durch die Prothese) zu einem langsameren Blutfluss, der auch zur Thrombose eines der Gefäße beiträgt. Drittens kann der Durchmesser des peripheren Gefäßes, mit dem die Prothese anastomiert ist, den Abfluss von Blut aus der Anastomose nicht gewährleisten und ist manchmal eine der Ursachen für Thrombose.

Die Wahl der Länge des Rangierens ist abhängig vom Grad und der Prävalenz der Läsionen des distalen Kanals. Diese Abhängigkeit ist direkt proportional. Die am wenigsten kurze Prothese und Anastomose mit einer breiteren Arterie im Durchmesser ist eine der Hauptgarantien, um Thrombose und andere Komplikationen zu vermeiden.

Ebenso wichtig ist die Wahl der Anastomosemethode der Prothese mit dem distalen Abschnitt der Arterie. Wenn nach der longitudinalen Dissektion der A. femoralis communis ein antegrader Blutfluss vom zentralen Ende der Arterie hergestellt wird, wird empfohlen, eine Anastomose vom Typ "Ende zu Seite" zu erzwingen. Dies bietet die Möglichkeit der Rückführung von Blut in den zentralen Abschnitt der Arterie, verbessert die Kollateralzirkulation der Beckenorgane, der Gliedmaßen. Eine breite Anastomose zwischen der Prothese und der Arterie schafft Bedingungen für einen vollen Blutfluss zu den zentralen und peripheren Arterien. Wenn das zentrale Ende der Arterie vollständig verschlossen ist, sollte nach Endarteriektomie von der Arteria femoralis communis und, falls erforderlich, von der tiefen Anastomose die Art "Ende-zu-Ende" angewendet werden.

In diesem Fall ist der hämodynamische Effekt am stärksten ausgeprägt (Pulsschlag). Eine aorto-profundofemorale Anastomose bildet sich eigenartig mit der Obliteration der oberflächlichen Arterie. Hier können Sie eine der oben genannten Anastomosemethoden anwenden, aber die Oberflächenarterie muss zwischen zwei Ligaturen (1 cm von der Gabel) gekreuzt sein. Dies muss erstens geschehen, weil der hämodynamische Effekt verbessert wird.

Zweitens ist der Schnittpunkt der Arterie eine ideale Form der Sympathektomie, die sich durch die Entfernung des Arterienkrampfes positiv auf den kollateralen Blutfluss auswirkt. Drittens kann der verbleibende Stumpf der A. femoralis femoralis femoralis nach der Endarterektomie für die autovenöse femorale Poplitealbypassoperation verwendet werden.

Isolierung verschiedener Arteriensegmente. Für solche Operationen wird der Patient in Rückenlage auf den Operationstisch gelegt. Die Hüfte im Hüftgelenk ist etwas nach außen entfaltet und eingezogen. Die Gliedmaßen sind am Kniegelenk leicht gebeugt und ein Kissen wird unter das Knie gelegt. Die Gefäße des Oberschenkels passieren die Ken-Linie, die von der Mitte des Puparto-Bandes zum medialen Kondylus der Hüfte verläuft. (Kovanov V. V., 1995)

Der häufigste Eingriff erfolgt durch die folgenden Einschnitte. Um die Verzweigung der Oberschenkelarterien zu isolieren, wird ein Längsschnitt vorgenommen, der sich etwas über den Nabelschnur erstreckt. Die Isolierung des Femur-Popliteal-Bereichs erfolgt durch einen Abschnitt entlang der Projektion des Gefäßverlaufs im Gunter-Kanal.

Der erste Abschnitt der Arteria poplitealis wird erreicht, indem dieser Schnitt nach unten verlängert wird. Normalerweise verursacht dieser Zugang eine Schädigung des poplitealen Astes des N. subkutanus. Dies äußert sich in der postoperativen Phase mit Symptomen der Parästhesie, Anästhesie oder Schmerzen im Bereich der Kniescheibe.

Das zweite Segment ist schwer zugänglich und fällt daher in der Regel nicht auf. Das dritte Segment der Arteria poplitealis kann leicht unterschieden werden, wenn sich der Patient auf dem Bauch befindet. In der Kniekehle wird entlang der Mittellinie der hinteren Tibia ein Schnitt gemacht.

In den meisten Fällen wird ein autogener Shunt mit der V. saphena magna angelegt. Synthetische Prothesen werden nur verwendet, wenn ein Venenimplantat nicht angewendet werden kann.

Laut einigen Autoren sollte die Ganglionsympathektomie nicht als unabhängige Behandlungsmethode betrachtet werden.

Patienten mit Läsionen peripherer Arterien. Ihr sollte eine intensive medikamentöse Behandlung vorausgehen, die nach der Operation fortgesetzt werden muss.

Dieser Eingriff ist eine wichtige zusätzliche Maßnahme für rekonstruktive Operationen. Dies führt nicht nur zu einer Erhöhung der Hauttemperatur der Extremität, sondern verringert auch den peripheren Widerstand, fördert eine bessere Durchblutung durch den rekonstruierten Teil des Gefäßbetts und erhöht die Wahrscheinlichkeit eines guten Ergebnisses rekonstruktiver Operationen. Die Lokalisation des pathologischen Prozesses hat grundsätzlich keinen Einfluss auf die Ergebnisse der Sympathektomie. Sie hängen hauptsächlich vom Grad der Kompensation des Blutkreislaufs auf verschiedenen Ebenen ab. Je besser der distale Blutfluss in der Extremität ist, desto überzeugender ist das Ergebnis der Intervention. Thorax (Ogneva) und lumbale (Dieca) Sympathektomie werden durchgeführt.

Chronische arterielle Insuffizienz der unteren Gliedmaßen

Chronische arterielle Insuffizienz (KhAN) der unteren Extremitäten ist ein pathologischer Zustand, begleitet von einer Abnahme des Blutflusses zu den Muskeln und anderen Geweben der unteren Extremität und der Entwicklung seiner Ischämie mit einer Steigerung ihrer Arbeit oder Ruhe.

Klassifizierung

Stadien der chronischen Ischämie der Gefäße der unteren Extremitäten (nach Fonten-Pokrovsky):

Ich ct. - Der Patient kann etwa 1000 m schmerzfrei an den Wadenmuskeln vorbeiziehen.

II A Art. - Claudicatio intermittierend tritt beim Gehen von 200 - 500 m auf.

II B Art. - Schmerzen treten auf, wenn weniger als 200 m passiert werden.

III Art. - Schmerzen werden beim Gehen von 20 bis 50 Metern oder in Ruhe bemerkt.

IV Kunst. - Es gibt trophische Geschwüre oder Gangrän der Finger.

In Anbetracht der ausgeprägten Durchblutungsstörungen in Stadium III und IV wird dieser Zustand als kritische Ischämie angesehen.

Ätiologie und Pathogenese

Chronische arterielle Insuffizienz kann 4 Krankheitsgruppen verursachen:

· Erkrankungen im Zusammenhang mit Stoffwechselstörungen (Atherosklerose, Diabetes mellitus),

· Chronisch entzündliche Erkrankungen der Arterien mit vorherrschender Autoimmunkomponente (unspezifische Aortoarteriitis, Thrombangitis obliterans, Vaskulitis),

· Erkrankungen mit gestörter Innervation der Arterien (Raynaud-Syndrom, Raynaud-Syndrom),

· Kompression der Arterien von außen.

Die arterielle Insuffizienz der unteren Extremitäten ist in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle auf atherosklerotische Läsionen der Bauchaorta und / oder der Hauptarterien (80-82%) zurückzuführen. Eine unspezifische Aortoarteriitis wird in jungen Jahren bei etwa 10% der meist weiblichen Patienten beobachtet. Diabetes mellitus verursacht bei 6% der Patienten die Entwicklung einer Mikroangiopathie. Thrombangitis obliterans beträgt weniger als 2%, betrifft hauptsächlich Männer im Alter von 20 bis 40 Jahren, hat einen wellenartigen Verlauf mit Perioden der Exazerbation und Remission. Andere vaskuläre Erkrankungen (postembolische und traumatische Verschlüsse, Hypoplasie der Aorta abdominalis und Hüftarterien) machen nicht mehr als 6% aus.

Risikofaktoren für die Entwicklung von KhAN sind: Rauchen, Fettstoffwechsel, Bluthochdruck, Diabetes, Übergewicht, Bewegungsmangel, Alkoholmissbrauch, psychosoziale Faktoren, genetische Faktoren, Infektionserreger usw.

Beschwerden. Die Hauptbeschwerden sind Kälte, Taubheit und Schmerzen in den betroffenen Gliedmaßen beim Gehen oder in Ruhe. Das Symptom der "intermittierenden Claudicatio" ist für diese Pathologie sehr charakteristisch - Schmerzen in den Beinmuskeln, seltener die Hüften oder das Gesäß, wenn sie nach einer bestimmten Entfernung gehen, und deshalb beginnt der Patient zuerst zu hinken und stoppt dann. Nach einer kurzen Pause kann er wieder gehen - bis zur nächsten Erneuerung der Schmerzen in der Extremität (als Manifestation einer Ischämie vor dem Hintergrund des erhöhten Bedarfs an Blutversorgung vor dem Hintergrund der Belastung).

Untersuchung des Patienten Durch die Untersuchung der Extremität können Sie die Hypotrophie der Muskeln, des Unterhautgewebes, der Haut sowie dystrophische Veränderungen in den Nägeln und Haaren feststellen. Bei Palpation der Arterien stellen Sie das Vorhandensein (normal, geschwächt) oder die Abwesenheit von Pulsation in 4 Standardpunkten (an der Femur-, Popliteal-, hinteren Tibia- und Dorsalarterie des Fußes) fest. Bestimmt durch Abtasten, die Temperaturabnahme der Haut der unteren Extremitäten und die thermische Asymmetrie an ihnen. Durch die Auskultation großer Arterien können systolische Geräusche über den Stenosestellen sichtbar werden.

Diagnose

1. Spezielle Forschungsmethoden werden in nicht-invasiv und invasiv unterteilt. Die kostengünstigste nichtinvasive Methode ist die segmentweise Manometrie mit der Bestimmung des Knöchel-Brachial-Index (ABI). Das Verfahren ermöglicht die Verwendung der Korotkov-Manschette und eines Ultraschallsensors zum Messen des Blutdrucks in verschiedenen Gliedmaßenabschnitten im Vergleich zum Druck auf die oberen Gliedmaßen. Der LPI ist normalerweise gleich 1,2-1,3. Wenn KHAN LPI kleiner als 1,0 wird.

2. Die führende Position unter den nichtinvasiven Methoden ist Ultraschall. Diese Methode wird in verschiedenen Versionen verwendet. Duplex-Scanning ist die modernste Untersuchungsmethode, mit der der Zustand des Arterienlumens, der Blutfluss, die Geschwindigkeit und die Richtung des Blutflusses bestimmt werden können.

3. Die Aorto-Arteriographie ist trotz ihrer Invasivität die Hauptmethode für die Beurteilung des Zustands des Arterienbetts, um die Taktik und die Art des chirurgischen Eingriffs zu bestimmen.

4. Es kann eine Tactengene-Computertomographie mit Kontrast-, Magnetresonanz- oder Elektronenemissionsangiographie verwendet werden.

Behandlung

In den Stufen I und II wird eine konservative Behandlung gezeigt, die folgende Maßnahmen beinhaltet:

1. Beseitigung (oder Verringerung) von Risikofaktoren

2. Inhibition der erhöhten Thrombozytenaktivität (Aspirin, Tiklid, Plavix)

3. Lipidsenkende Therapie (Diät, Statine usw.)

4. Vasoaktive Arzneimittel (Pentoxifyllin, Reopolyglukin, Vazoprostan)

5. Antioxidative Therapie (Vitamine E, A, C usw.)

6. Verbesserung und Aktivierung von Stoffwechselprozessen (Vitamine, Enzymtherapie, Actovegin, Spurenelemente).

Es werden auch physiotherapeutische Verfahren, Sanatoriumsbehandlungen und Gehübungen empfohlen.

Indikationen für eine Operation sind in II B Art. mit dem Versagen der konservativen Behandlung sowie in den Stadien III und IV der Ischämie.

Arten von chirurgischen Eingriffen:

· Aorto-Femur oder Aorto-Bifemoral alloschuntirovanie,

· Femoral-Popliteal-Allogenes oder autogenes Rangieren

· Femur-Tibia-autogenes Rangieren

· Endarteriektomie - mit lokaler Okklusion.

Endovaskuläre Technologien (Dilatation, Stenting, Endoprothetik) werden in den letzten Jahren immer häufiger eingesetzt, da sie sich durch eine geringe Invasivität auszeichnen.

In der postoperativen Phase werden Antiplatelet-Medikamente (Aspirin, Tiklid, Clopidogrel), vasoaktive Medikamente (Pentoxifyllin, Reopoliglyukin usw.), Antikoagulanzien (Heparin, Fraxiparin, Clexan usw.) vorgeschrieben, um thrombotische Komplikationen zu verhindern. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus sollten die Patienten Antithrombozyten- und Thrombozytenaggregationshemmer einnehmen.

Zur Verbesserung der Langzeitergebnisse ist eine Nachsorge erforderlich, einschließlich:

· Kontrolle des Zustands der peripheren Zirkulation (ABI, USDG),

· Überwachung der Veränderungen der rheologischen Eigenschaften von Blut

· Kontrolle des Fettstoffwechsels.

In der Regel ist eine konservative Behandlung mindestens 2 Mal pro Jahr an einem Tag oder in einem stationären Krankenhaus erforderlich.

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Arterielle Insuffizienz (Ischämie) der unteren Extremitäten

Eine solche Pathologie wie eine arterielle Insuffizienz der unteren Extremitäten kann bei jeder modernen Person, die eine sitzende Lebensweise führt, in latenter Form vorliegen. Tatsache ist, dass arterielle Insuffizienz in der chronischen Form des Krankheitsverlaufs nicht zu sichtbaren Manifestationen führt. In der Regel treten die ersten Symptome peripherer vaskulärer Läsionen bereits im späten Stadium der Erkrankung auf. Die bestehende Klassifikation der arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten umfasst mehrere Stadien. Eine davon ist asymptomatisch mit verborgenen pathologischen Veränderungen im Muskelgewebe auf der Ebene der Myozyten.

Akute Ischämie der unteren Gliedmaßen kann plötzlich auftreten und innerhalb weniger Minuten zu deutlichen klinischen Anzeichen führen. Die moderne Klassifikation der Ischämie der unteren Extremitäten erlaubt es, die Ätiologie dieses Prozesses zu klären und auf eine mögliche Ursache hinzuweisen. Je nach Stadium der arteriellen Insuffizienz ist es möglich, konservative pharmakologische Hilfe zu leisten oder eine Notfalloperation vorzunehmen.

Klassifikation der chronischen arteriellen Insuffizienz (Ischämie) der unteren Extremitäten

Angesichts der Tatsache, dass chronische arterielle Insuffizienz ein Syndrom ist, das durch Veränderungen der anatomischen Struktur und Funktion der Arterien der Extremitäten hervorgerufen wird, war es aufgrund der hohen Inzidenz dieser Erkrankung notwendig, die Untersuchungsmethode zu untersuchen: Es ist bekannt, dass in 5% der Weltbevölkerung Claudicatio intermittens beobachtet wird. Die verwendete Klassifikation der chronischen Ischämie der Extremitäten ermöglicht es, das Stadium des pathologischen Prozesses und den Grad morphologischer Veränderungen in den Geweben zu identifizieren.

Gemäß der modernen Klassifikation der arteriellen Insuffizienz ist das asymptomatische Stadium durch eine (meist atherosklerotische) Läsion der Arterien ohne hämodynamisch signifikante Stenose oder mit geringfügigen Veränderungen in der regionalen Hämodynamik gekennzeichnet, die keine eindeutigen klinischen Manifestationen einer chronischen Extremitätenischämie verursachen. Gleichzeitig sind eine ausreichend hohe Häufigkeit von kombinierten Läsionen von zwei oder mehr Arterienpools und das Vorhandensein einer anderen begleitenden kardiovaskulären Pathologie wichtige pathogenetische Faktoren, die zur Verschlechterung der Bewegungsfunktion und zum Auftreten von Symptomen einer Extremität beitragen können.

Nach der Einteilung der chronischen arteriellen Insuffizienz kennzeichnet intermittierende Claudicatio das Stadium der Unterkompensation - die Hauptsymptome manifestieren sich während des Trainings. In diesem Stadium sind die morphologischen Veränderungen in den Arterien signifikant und ausreichend, um bestimmte hämodynamische Änderungen zu bewirken, deren Essenz auf die Hemmung der Parameter der volumetrischen Blutströmungsgeschwindigkeit und des Perfusionsdrucks in den Arterien distal zum Zentrum der Läsionsläsion reduziert ist.

Das Stadium der Unterkompensation gemäß der Klassifizierung der chronischen Ischämie der unteren Extremitäten entwickelt sich aufgrund der Inkonsistenz der Sauerstoffzufuhr und der Bedürfnisse der Gewebe in der zur Energieerzeugung erforderlichen Menge. Wie bekannt ist, benötigen alle lebenden Zellen ständig Adenosintriphosphorsäure (ATP), um ihre eigene Vitalaktivität und Lebensfähigkeit aufrechtzuerhalten. Dieses verbrauchte minimale Energievolumen wird als Basalvolumen des ATP-Verbrauchs bezeichnet (im Ruhezustand - 0,5 umol / g Gewebe / min).

Körperliche Aktivität führt zu einem mehrfachen (Zehnfachen) Anstieg des ATP-Verbrauchs - in diesem Fall sprechen wir über das Funktionsvolumen des ATP-Verbrauchs. Skelettmuskeln haben im Allgemeinen einen hohen Bedarf an ATP und sind ziemlich empfindlich für ihren Mangel. Aufgrund der Tatsache, dass praktisch keine ATP-Reserven in Myozyten vorhanden sind (und unter den Bedingungen des Abbruchs der ATP-Synthese in den Muskeln sind die Reserven in wenigen Sekunden erschöpft), benötigen Zellen für die kontinuierliche Säuresynthese einen kontinuierlichen Fluss beider Metaboliten (als Atmungssubstrat) und Sauerstoff ( als Endakzeptor bei Oxidationsreaktionen). Bei unzureichendem Eintritt in die Zellen nimmt die ATP-Synthese ab; Dieser Zustand wird als Hypoenergie bezeichnet.

1., 2. und 3. Grad der chronischen arteriellen Insuffizienz (Ischämie) der unteren Extremitäten

Je nach Grad der chronischen arteriellen Insuffizienz wird der Energiestoffwechsel in den Muskelfasern gestört. Die arterielle Insuffizienz 1. Grades führt also nicht zu signifikanten Veränderungen. Und die arterielle Insuffizienz 2. Grades erschwert bereits die Arbeit der Muskeln der unteren Extremitäten. Bei arterieller Insuffizienz Grad 3 tritt bereits eine intermittierende Claudicatio auf und es können typische klinische Anzeichen auftreten.

Der Hypoenergiezustand entwickelt sich bei chronischer arterieller Insuffizienz der unteren Gliedmaßen (Spasmen, Thrombosen, Stenosen), die sich klinisch durch Ischämie und in Form eines Schmerzsyndroms manifestieren. Im II-Grad (Stadium HRP) einer chronischen Ischämie der unteren Extremitäten, die durch eine anfängliche Abnahme der Blutversorgung der Skelettmuskeln gekennzeichnet ist, reicht die Anzahl der ankommenden Metaboliten und des Sauerstoffs allein für die ATP-Synthese aus und kann den grundlegenden Energieverbrauch ausgleichen. Während des Trainings (während dessen sogar ein kompensatorischer Anstieg des Blutflusses beobachtet wird) wird das Volumen dieser Substrate für die Produktion von ATP unzureichend.

Bei den Stufen III und IV, chronischer Ischämie der Extremitäten, vereint durch den Begriff "chronische kritische Ischämie", ist der Substratzufuhrgrad für die ATP-Synthese nicht ausreichend, was nicht nur zu einer starken Abnahme des funktionellen, sondern auch zu einer erheblichen Hemmung des ATP-Basalkonsums führt. Außerdem führt ein Absinken des Perfusionsdrucks mit einem ausgeprägten Grad an Ischämie der unteren Extremitäten zu einer Kaskade lokaler Mikrozirkulationsstörungen. Und wenn eine lokale Infektion angehängt wird, werden die Freisetzung bakterieller Toxine und die Reaktion auf den Infektionserreger durch die gestörte Mikrozirkulation und den Metabolismus in ischämischen Geweben erheblich verstärkt.

Akute arterielle Insuffizienz (Ischämie) der unteren Gliedmaßen

Neben der chronischen Sekretion tritt eine akute arterielle Insuffizienz auf, die sich als Folge einer plötzlichen Abnahme der Blutversorgung der Gliedmaßen entwickelt und eine potenzielle Bedrohung für ihre Lebensfähigkeit darstellt. Ursachen der akuten Extremitätenischämie sind Thrombose (40%), Embolie (37%), prothetische Thrombose und endovaskuläre Interventionen (bis zu 15%) sowie periphere arterielle Aneurysma-Thrombose und Arterienverletzung.

Da Patienten die Symptome der Krankheit oft nicht beachten, sie nicht mit Erkrankungen des Gefäßsystems in Verbindung bringen und sie daher nicht immer dem Arzt melden, müssen während der Umfrage standardisierte Fragen gestellt werden, anhand derer die für die Diagnose signifikanten Symptome der Krankheit identifiziert werden können. aber dem Patienten selbst wird möglicherweise nicht die gebührende Aufmerksamkeit geschenkt.

Klären Sie, ob er

  • Veränderungen in der Entwicklung der Muskulatur und solche Symptome beim Gehen, wie Schwäche, Schmerzen, Taubheitsgefühl im Bereich der Muskeln der unteren Extremitäten (im Bereich des Gesäßes, der Oberschenkel, der Wadenmuskulatur)
  • Beschwerden in den Beinen in Ruhe oder bei Anstrengung
  • Symptome, die auf eine schlechte Heilung oder Nichtheilung von Wunden in den Beinen und Füßen hinweisen
  • Schmerzen in den Beinen (Füßen), die von der Körperposition abhängen (Stehen, Liegen)
  • Durch die Nahrungsaufnahme verursachte Bauchschmerzen und ob der Patient eine kürzliche Änderung des Körpergewichts feststellt (Abnahme)
  • Die engsten Angehörigen der ersten Linie, bei denen abdominales Aortenaneurysma diagnostiziert wurde
  • Indikationen für das Vorhandensein von Hypertonie mit hohem diastolischem Blutdruck
  • Vorübergehende oder dauerhafte neurologische Beeinträchtigung, Sehstörungen, Vorgeschichte eines ischämischen Schlaganfalls

Der Patient sollte herausfinden, ob er Episoden einer migrierenden oberflächlichen Venenthrombophlebitis (Thromboangiitis obliterans) hatte, chronischen Vergiftungen (Nikotin, Alkohol) ausgesetzt war. Neben der Atherosklerose als Hauptursache für die akute Ischämie der unteren Extremitäten gibt es andere Nosologien, die einen graduellen arteriellen Verschluss fördern: Diabetes, beeinträchtigter Fettstoffwechsel, Hypertonie, erhöhte Homocysteinspiegel und einen Serummarker für systemische Entzündung (C-reaktives Protein - CRP), Hyperfibrinogenämie, chronischer Nierenversagen.

Bei einer objektiven Untersuchung der vermuteten akuten arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten wird auf die Hautfarbe und den Schweregrad der trophischen Störungen geachtet, die direkt vom Stadium der arteriellen Insuffizienz der betroffenen Extremität abhängen.

So wird das Bein, das bei einem liegenden Patienten um 45 ° angehoben wird, stark blass, und die Farbe einer auf dem Bett ruhenden Gliedmaße wird später als nach 10 s wiederhergestellt (normale Rate). Bei Patienten, bei denen die Erkrankungen der Arterien der unteren Extremitäten ausgelöscht werden, verliert die Haut an Elastizität und wird trocken. Die Nagelplatten der Zehen des betroffenen Fußes (insbesondere I und V) werden dunkel, stumpf, spröde, uneben und deformiert. Weniger oft werden die Nägel dünner und häufiger tritt ihre ausgeprägte Verdickung auf.

Aufgrund der subungualen Hyperkeratose nehmen sie eine hässliche Form an - sie biegen sich stark, wachsen in Form eines Pilzes oder bücken sich nach unten. In einigen Fällen bleiben diese charakteristischen Veränderungen ohne die Aufmerksamkeit des behandelnden Arztes, der diese Änderungen durch die Manifestation eines Sportlers erklären möchte.

Bei größeren Durchblutungsstörungen, Haarwachstum und Haarausfall kommt es zu einer Atrophie der Muskeln der Unterschenkel und der Oberschenkel der betroffenen Gliedmaßen.

Bei einer Reihe von Patienten mit III- und IV-Stadium der akuten arteriellen Insuffizienz der Extremitäten wird ein Ödem der distalen Extremität beobachtet. Im Stadium der trophischen Störungen ist die Anfälligkeit der Gewebe der betroffenen Extremität erhöht. Selbst nach geringfügigen Verletzungen, Abnutzungen, Prellungen, Verletzungen bei der Pflege der Nägel und manchmal ohne ersichtlichen Grund treten Risse und tiefe Geschwüre auf. Sie erscheinen in der distalsten Extremität und werden oft von starken Schmerzen begleitet.

Symptome einer Ischämie der Gefäße der unteren Extremitäten

Schmerz in der betroffenen Extremität ist das erste Zeichen. Das Schmerzsyndrom ist bei Emboli besonders ausgeprägt. Taubheitsgefühl, Abkühlung, Parästhesie - pathognomonische Symptome der Ischämie der unteren Extremitäten, in fast allen Fällen wird Hautlinderung festgestellt. Anschließend tritt ein bläulicher Schimmer auf, bei schwerer Ischämie wird ein "Marmormuster" festgestellt. Bemerkenswert sind die Symptome der Ischämie der Extremitäten, wie eine Abnahme der Körpertemperatur, die in den distalen Regionen am stärksten ausgeprägt ist, sowie eine Störung der Oberflächen- und Tiefenempfindlichkeit von einer leichten Abnahme bis zur Vollnarkose. Eine Verletzung der Empfindlichkeit tritt immer als "Strumpf" auf.

Das Fehlen einer arteriellen Pulsation distal zum Verschluss ist das einzige klinische Anzeichen einer vaskulären Ischämie der unteren Extremitäten, mit dem die Lage des Embolus oder Thrombus bestimmt werden kann.

Eine sorgfältige Palpationsbestimmung der Pulsation der Gliedmaßenarterien wird dazu beitragen, den proximalen Pegel des akuten Verschlusses des Gefäßes (ziemlich genau) ohne instrumentelle Untersuchungsmethoden zu bestimmen. Durch den Nachweis von systolischem Geräusch können stenotische Läsionen proximal lokalisierter Gefäße vermutet werden.

Eine Störung der aktiven Bewegungen in der Extremität ist charakteristisch für eine schwere Ischämie und manifestiert sich in einer Abnahme der Muskelkraft (Parese) oder dem Fehlen aktiver Bewegungen (Lähmung) zunächst im distalen und dann im proximalen Gelenk bis zur vollständigen Bewegungsunfähigkeit der Extremität. Die proximale Grenze ischämischer Erkrankungen hängt vom Grad der Okklusion und dem Grad der Ischämie der Gliedmaßen ab. Schmerzen bei Palpation ischämischer Muskeln werden bei schwerer Ischämie beobachtet und sind ein ungünstiges prognostisches Zeichen. Oft sind Schmerzen in der Wadenmuskulatur mit hoher Okklusion - den Oberschenkelmuskeln.

Kritische Ischämie der Arterien der unteren Extremitäten

Muskelkater ist ein Vorläufer eines subfaszialen Ödems. Das subfasziale Ödem der Beinmuskulatur ist ein Zeichen einer schweren Ischämie der Arterien der unteren Extremitäten. Es ist durch extreme Dichte gekennzeichnet und erstreckt sich nicht über das Kniegelenk. Es kann insgesamt sein, alle Muskeln des Beins bedecken oder auf die vordere oder hintere Muskelgruppe beschränkt sein. Die Muskelkontraktur ist das eindrucksvollste Symptom einer kritischen Ischämie der unteren Gliedmaßen, die auf beginnende nekrobiotische Phänomene hinweist.

Es gibt:

  • Distale (partielle) Kontraktur, bei der passive Bewegungen nur in den distalen Gelenken nicht möglich sind;
  • Gesamtkontraktur (vollständige Kontraktur), bei der eine Bewegung in allen Gelenken der Extremität unmöglich ist, die sich in einem der Rigor Mortis sehr ähnlichen Zustand befindet.

Arterielle Durchblutungsstörung der oberen Gliedmaßen

Mit der Ausbreitung der Thrombose auf die Arterien subclavia und brachialis der oberen Extremitäten verschlechtert sich der Zustand des Patienten dramatisch: Es kommt zu einer Ausbreitung von Ödemen, Hyperämie und Zyanose an den oberen Abschnitten der Brustvorder- und -vorderseite. Zunehmendes Gewebeödem kann die arteriellen Stämme quetschen, was zu einer Abschwächung des Pulses in der Radialarterie führt (eine schwere Insuffizienz des arteriellen Blutkreislaufs deutet in einigen Fällen auf Gangrän hin). Ausgeprägte Veränderungen in Arm und Brust erfordern eine erektile Entzündung.

Akute Thrombosen werden durch eine Abnahme der Cyanose bei angehobenem Arm und das Fehlen einer klaren Grenze für Hauthyperämie angezeigt. Nach der Rekanalisierung der A. subclavia werden diese Phänomene gestoppt, während das Stigma der übertragenen Thrombose nur das subkutane Venennetzwerk im Bereich des Schlüsselbeins und des Deltamuskels bleibt.

Bei einer großen Anzahl von venösen Kollateralen auf der Vorderseite des Körpers muss bestimmt werden, in welche Richtung sich das Blut in diesen erweiterten venösen Stämmen bewegt. Zu diesem Zweck wird mit den Zeigefingern Blut über mehrere Zentimeter aus der Vene gedrückt. Dann wird zuerst ein Finger weggenommen und die Geschwindigkeit und der Füllungsgrad dieses Venenabschnitts mit Blut untersucht, wonach das Blut erneut ersetzt und der andere Finger entfernt wird. In Richtung des Blutflusses erfolgt die Befüllung eines kollabierten Venenstammes wesentlich schneller.

Drei Hauptursachen für die Durchblutungsstörung in diesem venösen Pool:

  • Pathologie der Mechanismen, die den venösen Abfluss in der Orthostase ermöglichen;
  • Quantitative Insuffizienz des Ausflusses, Reduktion des Durchsatzes des venösen Bettes (Obliteration, Verengung des Hauptstammes);
  • Herzversagen CVI wird begleitet (PTFS) und Krampfadern (VB).

Klinische Manifestationen von CVI sind vielfältig:

  • Grad 0: Symptome einer venösen Funktionsstörung (Schweregefühl in den Beinen am Ende des Arbeitstages, Nachtkrämpfe in Kombination mit Teleangiektasien und retikulären Krampfadern);
  • Grad I: Ödemsyndrom (vorübergehendes Ödem im unteren Beindrittel in Kombination mit Krampfadertransformation der Saphenavenen);
  • Grad II: persistierendes Ödem mit Hypo / Hyperpigmentierung, Lipodermatosklerose und Ekzem;
  • Grad III: ausgeprägte, nicht kompensierte Formen (indurative Cellulitis, Ulcus trophicum, sekundäres Lymphödem).

Diese Klassifizierung ist von großer praktischer Bedeutung, da sie die Hauptstadien des Behandlungsprogramms widerspiegelt: Jeder Grad umfasst eine bestimmte Kombination aus Medikation, Kompression und invasiver Behandlung.

Aorteninsuffizienz Grad 1-4: Ursachen und Symptome, Behandlung und Prognose

Die Deklination der anatomischen Bildung von Herz- und Blutversorgungsstrukturen wird in der Praxis von Fachärzten als die häufigste angesehen. Laut Statistik für viele Jahre führt die Verletzung des Herzens häufiger zum Tod. Ein bisschen hinter Krebs und dann nicht überall.

Diese beiden Phänomene führen bei der Anzahl der Todesfälle. Nicht alle Missbildungen sind in den frühen Stadien tödlich, und in späteren Stadien besteht immer noch die Chance, sich zu erholen und lange zu leben. Dies ist kein Satz. Optionen für diese Krankheiten sind unterschiedlich.

Aortenklappeninsuffizienz ist eine Abweichung der anatomischen Entwicklung der Klappen des größten Blutgefäßes, wodurch das Blut in den linken Ventrikel zurückgeworfen wird.

Die Substanz läuft in unzureichenden Mengen im Körper, da sich ein Teil in die entgegengesetzte Richtung zu einem großen Kreis bewegt.

Dies ist nicht normal, die Hämodynamik ist gestört. Gewebehypoxie tritt auf, allmähliche Dystrophie oder sogar Atrophie verschiedener Strukturen (Gehirn, Niere, Leber).

Eine Wiederherstellung ist möglicherweise möglich, jedoch nur durch chirurgische Methoden.

Pathologie-Entwicklungsmechanismus

Die Hauptursachen für Abweichungen zu verstehen, liegt in der Aufnahme minimaler anatomischer und physiologischer Informationen.

Die normale Aktivität des Herzens ist wie folgt. Durch die Vorhofkammern wandert das Blut zu den Ventrikeln, die dafür verantwortlich sind, die Organe mit flüssigem Bindegewebe zu versorgen.

Das Wichtigste links: bewegt Sauerstoff und Nährstoffe in einem großen Kreis. Das heißt, dadurch werden alle Strukturen bereitgestellt.

Die Aorta tritt in das Lumen ein - die größte Arterie des Körpers, nicht nur von Menschen, sondern von vielen Säugetieren im Allgemeinen. Ihre Niederlassungen bestimmen die Möglichkeit einer ausreichenden Versorgung des Körpers und der fernen Formationen durch ein breites Netzwerk.

Bei der Entwicklung der Ventilinsuffizienz schließen die Einlassklappen zunächst nicht vollständig und schließen dann vollständig.

Im ersten Moment tritt eine partielle Durchblutungsstörung auf und wird in Abhängigkeit von der Menge des von der Arbeit abgeschalteten flüssigen Bindegewebes generalisiert.

Die Korrektur erfolgt durch radikale (chirurgische) Maßnahmen. Auch in den frühen Stadien, wenn es Manifestationen gibt.

Hämodynamische Störungen

In 100% der klinischen Situationen ist die Art der hämodynamischen Störungen vom Grad der Aortenklappenfunktionsstörung abhängig.

Vor dem Hintergrund des frühen Stadiums sind die Symptome also fast abwesend, die Kompensation erfolgt aufgrund erhöhter Herzaktivität: Beschleunigung einerseits und Erzwingen von Kontraktionen.

Im Laufe der Zeit führt dies zu einer linksventrikulären Hypertrophie und zum Wachstum des Muskelorgans. Die auf diese Weise geänderte Struktur kann ihre Funktionen nicht mehr ausführen.

Vor dem Hintergrund der Aorteninsuffizienz tritt ein doppelter Prozess auf: Das Herz funktioniert nicht mehr wie zuvor, und das Blutvolumen, das zurückfließt, steigt mit jedem Tag.

Eine häufige klinische Variante eines langfristigen pathologischen Prozesses ist die Herzfunktionsstörung. Wenn sich die Krankheit vor langer Zeit entwickelt, ist eine Genesung fast unmöglich.

Eine generalisierte Erkrankung mit koronarer Insuffizienz, myokardialer Verdickung usw. ist der Patient und sein Arzt.

Das einzige, was eine Person retten kann, ist eine Herztransplantation. Die Transplantation einer so wichtigen Struktur bereitet jedoch große Schwierigkeiten. Darüber hinaus sind die Risiken der Abstoßung und des Todes von Gewebe hoch.

Klassifizierung

Der Prozess ist nach dem Hauptgrund typisiert - der Art und dem Grad der Abweichungen der anatomischen und physiologischen Gattung.

Nach dieser Methode werden folgende Stufen unterschieden:

Zuerst oder einfach

Die Anzahl der zurückkehrenden Blutanteile überschreitet nicht 10-15% der Gesamtmenge. Anatomische Veränderungen gibt es noch nicht, da die Heilungschancen maximal sind.

Die Ärzte entscheiden sich häufig für eine erwartungsvolle Taktik und suchen keine radikale Therapie. Vielleicht gibt es keine Progression, dann ist die Behandlung unterstützend und medikamenteninduziert.

Ein operativer Eingriff ist nicht erforderlich. In diesem Fall sind bereits pathologische Anomalien vorhanden, wenn auch implizit, darunter Änderungen des Blutdrucks und isolierte systolische Hypertonie mit einer PD von etwa 80 bis 90 mm Hg.

Zweiter gemäßigter

Der Schweregrad der Manifestationen ist durchschnittlich, die Patienten achten bereits auf gesundheitliche Probleme, was im Allgemeinen gut ist, da sie dazu motiviert werden, sich an einen Kardiologen zu wenden.

Die Besonderheit der Symptome ist minimal, alles wird im Verlauf objektiver Methoden klar: Echokardiographie und minimales Hören eines Herzklangs.

Die Prognose ist bedingt günstig. Chirurgische Behandlung, zu diesem Zeitpunkt ist die Beobachtung nicht mehr angemessen, das Fortschreiten ist unvermeidlich, es ist eine Frage der Zeit.

Drittens ausgesprochen

Bestimmt durch schwere Symptome auch in völliger Ruhe, Störungen der Gehirnstrukturen und des Herzens.

Der Blutdruck ist konstant hoch, mit einer hohen PD und Häufigkeit der Kontraktionen. Die Organe kommen auch schlecht zurecht, es gibt zahlreiche Verletzungen der Nieren, der Leber, des Gehirns und der Gefäße im Allgemeinen.

Viertens oder Terminal

Grundsätzlich ist die Behandlung nicht durchführbar, palliativ. Nach Ermessen des Patienten sind Versuche möglich, die jedoch meistens auf dem Operationstisch enden.

Der Patient und sein Körper sind völlig unfähig. Der Blutdruck ist niedrig, stabile Hypotonie. Anatomische Strukturen weigern sich, Personen schneller zu töten, Herzversagen oder Mehrfachorganversagen - die Frage ist ähnlich, aber dies ist ein bedingungsloses Ergebnis. Zynisch, aber wahr.

Von der ersten bis zur letzten Stufe kann es mehr als ein Jahrzehnt dauern. In einigen Fällen ist der Fortschritt kurzfristig schnell. Sie wird andererseits durch somatische Pathologien und destruktiven Lebensstil verursacht.

Die Ursachen der Verletzung

Wenn man die Faktoren der Problembildung kennt, ist es möglich, Rückschlüsse zu ziehen und das eigene Schicksal im medizinischen Bereich teilweise zu beeinflussen.

  • Syphilis, laufend. Im Gegensatz zu einer möglichen Darstellung ist dies keine Hautläsion. Vor dem Hintergrund eines langen Kurses kommt es zu terminalen Veränderungen innerer Organe bis zum völligen Versagen. Was passiert eigentlich mit dem Herzen: Herzstrukturen werden zerstört.
  • Hilfsmittel Erklärt häufige Infektionskrankheiten. Sie sind mit der Einbindung ganzer Körpersysteme in den Prozess verbunden. Ohne spezialisierte Langzeitbehandlung ist es unmöglich, einen normalen oder zumindest akzeptablen Lebensstandard zu gewährleisten. Nicht nur häufige Erkältungen und Lungenentzündung sind häufig, sondern auch Myokarditis in verschiedenen Variationen. Da die Immunität nicht ausreichend aktiv ist, ist eine Erholung unwahrscheinlich. Die Zerstörung der Vorhöfe mit einem scharfen Stopp der Aktivität des Muskelorgans ist jedoch das häufigste Ergebnis. Unter solchen Umständen ist der Tod unvermeidlich, eine Frage der Zeit. Niemand wird die Operation durchführen, der Patient wird einfach nicht überleben, weil der Körper keine Widerstandsfähigkeit gegen äußere und sogar innere Faktoren hat.
  • Atherosklerose der Aorta. Die Krankheit ist häufig und gefährlich. In den frühen Stadien tritt eine Stenose oder Verengung des Lumens auf, dies ist jedoch eine seltene klinische Option. Die Ablagerung von Lipidstrukturen an den Gefäßwänden ist wahrscheinlich. Da dies die größte Arterie ist, ist es ziemlich klar, wie diese Krankheit in sich selbst enden kann. Wenn der Ventilausfall angeschlossen ist, sind die Risiken um ein Vielfaches höher. Bei Versteinerung treten häufig Kalziumsalze in Cholesterin-Plaques auf. Normalerweise bei einem langen Prozess oder bei älteren Menschen. Nicht versichert und jung.
  • Infektiöse Myokarditis Zum Teil wurde über sie gesprochen. Dies ist ein entzündlicher Prozess in der Muskelschicht des Herzens. Antibakterielle Behandlung Bei Bedarf werden prothetische Herzstrukturen bei laufender Variante durchgeführt.
  • Rheumatoide Arthritis und andere Autoimmunprozesse wie Lupus oder Gefäßwandentzündung, sogenannte Vaskulitis. Trotz des großen Zerstörungspotenzials sind dies sehr seltene Gründe. Sie machen bis zu 5% der Gesamtmasse der pathologischen Anomalien in den Ventilen aus.
  • Rheuma Klassische Erkrankung, verbunden mit einem hohen Ausfallrisiko. Die Behandlung ist schwierig, weil der Prozess unbekannter Natur ist, eine Ursache hat und schwer zu korrigieren ist. Medikamente werden verwendet und ihre Kombinationen werden empirisch ausgewählt, es ist nicht bekannt, wie der Körper reagieren wird. Inzwischen tickt die Zeit. Besonders ungünstige Prognose für die späte Erkennung des Problems, wenn die Pathologie das Stadium 3 erreicht.
  • Langfristige arterielle Hypertonie. Die Variante ist relativ selten, in einer solchen Situation wirkt eine Dysfunktion als tertiäre Folge. Der unmittelbare Vorläufer ist eine linksventrikuläre Hypertrophie und allgemeine hämodynamische Störungen.

Vor dem Hintergrund der Langzeitstrompathologien der beschriebenen Art wird eine Aortenklappeninsuffizienz Grad 2 diagnostiziert. Nein, die Krankheit überspringt die vorangegangene Periode nicht, es ist nur schwer, sie in der Frühphase zu identifizieren.

Symptome je nach Stadium

Die Insuffizienz der Aortenklappe 1 Grad wird nur durch Atemnot vor dem Hintergrund intensiver körperlicher Aktivität bestimmt. Sonst nichts Je komplexer der Prozess ist, desto umfassender ist das klinische Bild.

Klinisch signifikante Manifestationen treten etwa in der zweiten Entwicklungsstufe der AK-Insuffizienz auf.

Zu den möglichen Zeichen:

  • Blässe der Haut. Der Patient sieht aus wie eine Marmorskulptur, durch die Hautschicht erscheinen violette oder bläuliche Gefäße in der Netzwerkstruktur.
  • Ändern der Farbe der Schleimhäute des Mundes und der Nägel.
  • Schwellung der Venen im Hals, bei Beobachtung starkes Pulsieren.
  • Intensiver Herzschlag. Es ist so stark, dass der Patient bei jeder Kontraktion schaudert.

Dies sind spezifische Anzeichen für den pathologischen Prozess. Sie sind nicht gut verstanden und erlauben es nicht, die Ursache des Problems schnell zu identifizieren.

Manifestationen einer anderen Art, die durch Herzversagen hervorgerufen werden, sind aus Sicht der Klinik viel schlimmer und heller:

  • Schwindel Bis zur Unfähigkeit, ihre Bewegungen zu kontrollieren und im Raum zu navigieren. Dies ist das Ergebnis einer Ischämie von Gehirnstrukturen, insbesondere des Kleinhirns.
  • Kurzatmigkeit Aorteninsuffizienz 1. Grades äußert sich in geringfügigen hämodynamischen Störungen. Das Herz bewältigt noch immer seine Funktionen, das Symptom tritt nur bei intensiver körperlicher Anstrengung auf. Weiteres Im weiteren Verlauf kann der Patient das Bett nicht verlassen.
  • Schwäche, Schläfrigkeit, deutliche Abnahme der Gesamtaktivität. Der Patient kann vor allem in späteren Stadien keine Tages- und Arbeitsaufgaben wahrnehmen.
  • Ödem der unteren Extremitäten, dann auch das Gesicht.
  • Schwere Tachykardie, zuerst bei 100 Schlägen pro Minute, dann mehr. Möglicherweise wird die Entwicklung einer ventrikulären paroxysmalen Form in einer solchen Situation wahrscheinlich tödlich.
  • Brustschmerzen mäßige Intensität. Selbst bei einem Herzinfarkt erreichen sie selten große Kraft. Geben Sie dem Bauch, den Beinen, dem unteren Rücken, dem Rücken und den oberen Gliedmaßen. Brennen oder Ziehen, Drücken.
  • Cephalgie (Kopfschmerzen).

Die dritte Stufe wird durch alle beschriebenen Zeichen dargestellt, es treten jedoch andere objektive Manifestationen auf:

  • Erhöhter Blutdruck über einen weiten Bereich. Das Endstadium ist mit einer ausgeprägten Hypotonie verbunden.
  • Vergrößerte Leber
  • Schwächung des Herzklangs beim Hören.

Aorteninsuffizienz 2. Grades ist der beste Zeitpunkt für eine Behandlung: Die Symptome sind bereits vollständig vorhanden, aber es sind noch keine schwerwiegenden organischen Störungen aufgetreten, was zu guten Heilungschancen führt.

Diagnose

Die Untersuchung von Patienten mit Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems ist die Aufgabe eines Kardiologen oder eines spezialisierten Chirurgen in der Planungsphase der Operation. Das klassische Schema setzt nicht nur eine Aussage über die Tatsache des Problems voraus, sondern auch die Identifizierung der Ursache der Erkrankung.

Für diese Zwecke werden folgende Aktivitäten zugewiesen:

  • Mündliche Umfrage. In den frühen Stadien ist es nicht informativ, der Patient selbst kann keine Beschwerden formulieren.
  • Geschichte sammeln. Es macht Sinn, wenn Sie feststellen, ob gesundheitliche Probleme vorliegen.
  • Herztöne hören (Auskultation). Taute Töne, aktuelle Arrhythmie ist parallel möglich. Dies ist ein schlechtes Zeichen, insbesondere wenn der Verdacht auf gefährliche Formen wie Gruppenschläge oder Flimmern besteht.
  • Messung des Blutdrucks und Häufigkeit von Kontraktionen. Wie bereits erwähnt, ein bestimmtes klinisches Anzeichen - ein Anstieg des Blutdrucks, PD, in der Endphase - Hypotonie. Dies weist den Arzt in der frühen Diagnose zurück.
  • Elektrokardiographie. Wird auch zur Beurteilung der funktionellen Aktivität von Herzstrukturen verwendet. Selbst kleinste Abweichungen des Herzrhythmus werden festgestellt, aber es hat keine große klinische Bedeutung - es geht um die Wirkung, nicht um die Ursache.
  • Echokardiographie. Die Haupttechnik. Alle organischen Störungen sind deutlich sichtbar. Viele der durch die Aorteninsuffizienz hervorgerufenen Phänomene auf einen Blick. Mit dem Wachstum des Herzens wird eine Verdickung des Herzmuskels festgestellt. Phase 4 wird vollständig von einem gigantischen Band einer Orgel begleitet, es ist ein bisschen wie eine normale. Eine solche Struktur ist nicht in der Lage, selbst für Blut zu sorgen. Es ist auch möglich, das Volumen des Rückstroms (Regurgitation) zu untersuchen und die Abmessungen des Ventildefekts in mm zu bestimmen.
  • Coronagraphy. Um den Blutkreislauf in den Gefäßen von Herzformationen zu ermitteln. Bei Abweichungen ist kurzfristig ein Herzinfarkt möglich. Die Extensivität hängt davon ab, welche Struktur stenotisch oder blockiert ist.
  • Bestimmung der Gerinnbarkeit oder des Koagulogramms. Besonders wichtig vor der Operation. Infolge eines langen Versagens kann die rheologischen Eigenschaften des Blutes beeinträchtigt werden. Es wird dick, bewegt sich schlecht. Von hier aus steigt das Risiko für einen Herzinfarkt oder Schlaganfall.
  • Klinische Studie von flüssigem Bindegewebe. Zur Identifizierung des entzündlichen Prozesses (Myokarditis, Endokarditis, Perikarditis).

Als hochspezialisierte Maßnahme - MRI oder CT, auch Szintigraphie.

Behandlung

Die Therapie ist streng chirurgisch, aber nur sehr wenige Menschen werden sich verschreiben lassen. Dies ist unprofessionell. Sie müssen sich zunächst mit der Dynamik des Prozesses vertraut machen.

Bei Indikationen für eine chirurgische Behandlung wird eine kurzfristige Vorbereitung des Patienten auf einen komplizierten Eingriff durchgeführt.

Als vorläufige Maßnahme werden eine Abnahme des Blutdrucks, die Beseitigung von Arrhythmien und die Wiederherstellung der minimalen myokardialen Kontraktilität auf einem akzeptablen Niveau gezeigt.

Solche Medikamente werden verschrieben:

  • ACE-Hemmer, Betablocker und Calciumantagonisten. Vielfältig in der Natur.
  • Antiarrhythmie Amiodaron ist am häufigsten. Auch einige Analoga.
  • Wenn keine Gegenanzeigen - Herzglykoside. Aber mit großer Sorgfalt.
  • Antithrombotische Mittel Bei Verletzung des Blutflusses. Aspirin Cardio als einfache, einfache Acetylsalicylsäure ist nicht wert, getrunken zu werden, es hat viele Nebenwirkungen.
  • Spurenelemente und Mineralien. Magnesium und Kalium (Asparks und dergleichen).
  • Die Linderung akuter Angriffe erfolgt durch Nitroglycerin.

Volksrezepte sind kontraindiziert. Dies ist eine Verschwendung von Zeit, kostbaren Kräften und falschen Hoffnungen auf ein Allheilmittel.

Selbst eine chirurgische Behandlung stellt die Funktion der Klappe nicht vollständig wieder her, obwohl sie mit ein paar Einschränkungen ein langes, qualitativ hochwertiges Leben ermöglicht.

Chirurgische Eingriffe zielen darauf ab, die anatomische Integrität der Struktur wiederherzustellen, dies ist jedoch unwahrscheinlich.

Hauptsächlich werden Prothesen verwendet, dh der Austausch einer Trennwand durch eine künstliche, synthetische (aus Materialien, die keine Abstoßung hervorrufen).

Die Technik ist riskant, hat aber keine Analoga. Es ist besser, die Behandlung vor der Entwicklung organischer Erkrankungen des Herzens zu beginnen, da Herztransformationen bereits unvermeidbar sind.

Zum Zeitpunkt der Vorbereitung oder während der Zeit der dynamischen Beobachtung ist es sinnvoll, mit dem Rauchen aufzuhören, Alkohol einzunehmen, Salz zu begrenzen (nicht mehr als 7 Gramm pro Tag), vollständig zu schlafen (8 Stunden pro Nacht), gut zu essen (weniger Fett, gebratene, Dosen- und Fertiggerichte, mehr Vitamine und nützliches Protein). Körperliche Aktivität ist minimal.

Prognose und mögliche Komplikationen

  • Herzstillstand aufgrund von Funktionsstörungen und unzureichender Blutversorgung.
  • Kardiogener Schock. Der Abfall des Blutdrucks und der Organaktivität ist eine Abnahme der Freisetzung, akute Gewebehypoxie und Tod mit einer Wahrscheinlichkeit von fast 100%.
  • Herzinfarkt Kardiomyozyten sterben ab. Von der Weite hängt die Behandlungsperspektive ab. In jedem Fall bleibt ein Defekt bestehen - der Ersatz eines Teils gesunder Strukturen durch das Epithel.
  • Schlaganfall Ähnliches Verfahren. Die Mortalität ist etwas geringer, aber der Rückgang der Lebensqualität ist aufgrund eines neurologischen Defizits höher.

Der Hauptursache für den Tod bei Patienten mit beeinträchtigten Aortenklappenblättern ist das multiple Organversagen, selten ein Herzstillstand. Auf einem ehrenvollen dritten Platz - einem Herzinfarkt.

Die Prognose ist differenziert. In Stufe 1 beträgt die Überlebensrate 100%, an der zweiten - 80%, an der dritten - 45%, an der vierten - 10% in den kommenden 5 Jahren. Die terminale Phase ist mit einer Sterblichkeit von fast 100% verbunden, eine Frage der Zeit. Oftmals überschreiten Patienten den Meilenstein nicht innerhalb eines Jahres.

Während der Therapie sind die Chancen etwas höher. Eine vollständige Erholung ist nur in Stufe 1 möglich. 2 Grad Aortenklappeninsuffizienz hinterlassen bereits Spuren im Körper, dies reicht jedoch noch nicht zum Tod. Fazit - Behandlung pünktlich, sonst macht es keinen Sinn.

Abschließend

Herzkrankheiten sind die häufigste Todesursache für Menschen jeden Alters. Frühe Vorsorgeuntersuchungen und regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen bei einem Kardiologen zur Prophylaxe sind der Schlüssel zur Langlebigkeit.

Prävention ist einfach - die Normalisierung der Ernährung, die Ablehnung schädlicher Gewohnheiten, eine allgemeine Korrektur des Lebensstils.


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